Газета Новости медицины и фармации 18 341 2010

Газета "Новости лекарств и медицинских препаратов" 18(341) 2010.
Стратегии лечения основных заболеваний внутренних органов.
Автор(ы): Н. А. Ярина, Ж. М. Герасименко, Государственное учреждение "Терапевтический институт им. Л.Т. Малая НАМН Украины", г. Харьков.
Печатное издание.
2010 год - год празднования Государственного учреждения "Терапевтический институт им. Минор НАМН Украины. 30 лет прошло с момента организации Республиканской клиники сердечно-сосудистых заболеваний со стационаром на 200 коек приказом Министерства здравоохранения УССР № 137 от 4 марта 1980 года. От кардиологической клиники до мощного общетерапевтического научно-исследовательского и клинико-диагностического центра. Назван в честь своего основателя и первого директора, ученого Национальной академии наук и Украинской академии медицины, ученого Российской академии медицины. и украинский герой Любовь Трофимовна Малая.
ГП "Институт терапии имени Л.Т. Минора НАМН Украины" комплексно и целенаправленно занимается тем, что важнее всего - здоровьем человека в целом. За последнее десятилетие в современной медицине в целом и в терапии в частности произошли изменения в направлении развития принципиально новых диагностических возможностей, интенсивных исследований механизмов патогенеза заболеваний и разработки этих методов. лечения на молекулярном и клеточном уровне, владение принципами доказательной медицины, постоянное обновление клинических рекомендаций и медицинских стандартов, увеличение количества новых лекарств и объема медицинской информации.
Результаты научных исследований института были представлены на научно-практической конференции имени академика Л. Т. Малой. Поэтому 16 сентября 2010 года в Херсоне был создан Институт терапии им. НАМН Украины и Министерство здравоохранения правительства Херсонской области организовали научно-практическую конференцию "Стратегии лечения основных заболеваний внутренних органов".
Конференцию открыла Лина Владимировна Бондарева, главный терапевт отдела охраны здоровья правительства области Герзон.
В докладе на тему "Лечение пациентов с артериальной гипертензией с нарушениями пуринового обмена" старший научный сотрудник отделения артериальной гипертензии, кандидат медицинских наук Вадим Вячеславович Божко показал, что за последние несколько десятилетий сердечно-сосудистая патология, в частности артериальная гипертензия (АГ), имеет Проблема сочетания нарушений пуринового обмена с проблемой нарушений пуринового обмена все больше привлекает внимание исследователей. Следует отметить, что до недавнего времени многие врачи ассоциировали термин "нарушения пуринового обмена" (НПП) почти исключительно с термином "подагра" и его специфическими клиническими проявлениями - артритом и подагрическими узелками. Однако распространенность подагры (острого подагрического артрита, хронической подагры с фазами обострения и ремиссии) гораздо меньше, чем распространенность нарушений пуринового обмена, таких как гиперурикемия (ГУЭ) и нарушение выведения мочевой кислоты почками (ВД).
Распространенность подагры — 0,1–1–3 % взрослого населения, в Украине > 400 на 100 000 населения (В.Н. Коваленко и соавт.). Гиперурикемия > 416 мкмоль/л (муж.), >357 мкмоль/л (женщины) встречается у 10-20% населения, а в некоторых популяциях Тихоокеанского бассейна - у 60%.
Нарушение экспрессии мочевой кислоты: норма — 1,48–4,43 ммоль/сут, повышение клиренса МК >7 мл/мин; сниженный клиренс МК.
ЧСС может быть побочным эффектом некоторых лекарств: наблюдается при лечении диуретиками (петлевыми, тиазидами, ингибиторами карбоновой ангидразы), аспирином и противотуберкулезными препаратами (пиразинамид, этамбутол). Иммуносупрессивные препараты (циклоспорин).
Связь между уровнем мочевой кислоты и сердечно-сосудистыми заболеваниями изучалась в 20 крупных эпидемиологических и клинических исследованиях с участием более 100 000 человек. Их результаты противоречивы. Некоторые из них показывают связь между повышенным уровнем НА в крови и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, что позволило авторам выделить НВУ как независимый фактор сердечно-сосудистого риска. В других таких же крупных исследованиях связь между уровнем sUA и сердечно-сосудистым риском была обнаружена только в определенных подгруппах, например, у женщин. В половине этих исследований не было установлено независимой связи между уровнем sUA в крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Повышение уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл во время лечения было связано с 32%-ным увеличением числа событий СС. Это соответствует повышению общего холестерина (TC) на 46 мг/дл или 10 мм рт. ст. Парк.
Гиперурикемия является сильным, независимым и модифицируемым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности у пациентов с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском (гипертония, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, метаболический синдром/ истинный сахарный диабет (СД)) Объем терапевтического вмешательства при ГИЭ зависит от ее формы (бессимптомная HUE или открытая подагра) зависит от Степень повышения ОА крови, характеристики нарушения ДО (в основном величина мочекислого ацидоза) и тяжесть поражения почек; бессимптомная ГПОД не требует медицинской коррекции и является адекватной мерой, направленной на модификацию образа жизни. Медикаментозное лечение показано всем пациентам с нефропатией мочевой кислоты и открытой подагрой.
Для пациентов с ГПОД показана гипопуриновая (низкокалорийная) диета и рациональная антигипертензивная терапия: препараты, увеличивающие углеводные единицы (УЕ) (диуретики), препараты, снижающие УЕ, метаболически нейтральные препараты, препараты, способные снизить инсулинорезистентность (ИР), а также препараты для отказа от УЕ, снижения веса и УЕ. Стабильная нормотензия (!) должны быть достигнуты - снижение ИР, липидоснижающие препараты (могут снижать УЕ), фибраты (экскреция мочевой кислоты), статины, ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол), применение препаратов с экскрецией мочевой кислоты (пробенецид, сульфинпиразон, бензбромарон, the бензойодарон, расбуриказа, фенофибрат, лозартан).
При ВУТ без снижения экскреции НА: БАБ (карведилол, бисопролол) + + АА (амлодипин) ± ингибитор АПФ (рамиприл), ингибитор АПФ (рамиприл) + АА (амлодипин) ± БАБ (карведилол, бисопролол), статины.
При ГИЭ со сниженной экскрецией НА: АРБ II (лозартан) + АК (амлодипин) ± БАБ (карведол, бисопролол), фенофибрат.
В докладе Андрея Алексеевича Несена, доктора медицинских наук, главного исследователя отделения нефрологии, на тему "Диабетическая нефропатия: этиология, диагностика и лечение", диабетическая болезнь почек (диабетическая нефропатия (ДН), синдром Киммерстила-Уилсона) является наиболее грозным сосудистым осложнением сахарного диабета. Было отмечено, что это одно из самых грозных сосудистых осложнений сахарного диабета. Ранняя инвалидизация и смерть пациентов вследствие почечной недостаточности в конечной стадии.
Диабетическая нефропатия - предсказуемое и ожидаемое осложнение, развивающееся при неадекватном компенсаторном углеводном обмене и являющееся несмертельным, но предотвратимым осложнением, если своевременно начать профилактические и терапевтические мероприятия.
Коррекция гиперлипидемии. Нарушение липидного обмена в этиологии диабетической нефропатии приводит к следующим событиям Гиперлипидемия повреждает эндотелий гломерулярных капилляров. Отложение липидов в мезангии приводит к избыточному образованию внеклеточного матрикса и гломерулосклерозу. Липиды связываются с гликозаминогликанами базальной мембраны и нарушают их функцию.
Американская диабетическая ассоциация рекомендует всем больным диабетом принимать статины для снижения уровня холестерина, даже если исходный уровень холестерина у них невысокий.
Вторичная профилактика ДН лечит пациентов с микроальбуминурией и предотвращает развитие выраженной протеинурической стадии ДН. Идеальной (оптимальной) компенсацией углеводного обмена является поддержание уровня HbA1c.
У больных СД с протеинурией проводится третичная профилактика ДН. Цель - замедлить прогрессирование сниженной фильтрационной функции почек и хронической почечной недостаточности (ХПН): оптимальная компенсация углеводного обмена - поддержание HbA1c 6,5 ммоль/л - статины, наиболее предпочтительно аторвастатин (Атрис) в дозах 10, 20 и 40 мг/сут, отдельные препараты фибратов - Фибрат Трикор; низкобелковая диета (менее 0,8 г белка на кг массы тела); ренопротекция - это ряд мер, направленных на замедление прогрессирования хронической болезни почек - ХБП.
Антигипертензивные препараты, используемые для лечения больных СД, должны обладать высокой антигипертензивной активностью с минимальными побочными эффектами, не нарушать углеводный и липидный обмен, оказывать кардиопротекторное и ренопротекторное действие, не усугублять течение других (не сосудистых) осложнений СД. Современные группы антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы, препараты центрального действия, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина.
Сосудозащитная терапия при ДН направлена на восстановление селективности гломерулярной базовой мембраны (Слодексид или Вессел дуэ ф (Альфа Вассерман, Италия) - этот препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%) Содержит. подавляет протеинурию и повышает активность липопротеинлипазы, обеспечивающей гидролиз липопротеинов и триглицеридов); коррекция окислительного стресса - омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор, Эссенциале Н), L-карнитин (Милдронат, Корбитин); коррекция эндотелиальной дисфункции - L-аргинин (Тиволтин); влияние на неферментативное гликозилирование структурных белков гломерулярной базовой мембраны (пиридоксамин был изучен экспериментально); влияние на активность эндотелиальных клеток (блокатор рецепторов эндотелина-1).
Д., старший научный сотрудник отделения респираторной медицины, на тему "Идиопатическая интерстициальная пневмония: современные подходы к диагностике и лечению". Виктор Иванович Влайко.
В 1944 году J. Hammen и A. Rich описали четыре случая острого диффузного интерстициального легочного фиброза с прогрессирующей дисфункцией легких. В каждом случае болезнь приводила к смерти в течение одного-шести месяцев и была названа синдромом Хаммана-Рича. Термин "синдром Хаммана-Рича" в настоящее время используется как синоним одной из клинико-рентгенологических форм идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП), а именно острой интерстициальной пневмонии. Согласно рекомендациям Американского торакального общества (ATS) и Европейского респираторного общества (ERS), используется термин МИМ.
Для диагностики МИМ важно выявить известные признаки интерстициального заболевания легких - рентгенографический синдром прогрессирующей дыхательной недостаточности и двусторонние легочные седации. Важной дополнительной информацией является выявление нарушения ограниченной вентиляции и снижения диффузионной способности легких. Очень важным является выявление пониженного насыщения гемоглобина кислородом в состоянии покоя и во время физической нагрузки. Это может сочетаться с другими клиническими признаками для диагностики и прогноза заболевания. Обычная пульсоксиметрия может дать полезную информацию. Наиболее важным аускультативным признаком повреждения дистальных дыхательных путей является постоянный поздний инспираторный крепитация (тонкий треск). Среди общих неспецифических симптомов следует обратить внимание на потерю веса. Это имеет отрицательное прогностическое значение для выживания пациентов с МИМ.
Конечным результатом диагностического поиска МИМ является исключение всех других причин изменений в легких. Устанавливается первичная идиопатическая природа заболевания и определяется гистологический вариант заболевания. Основная задача гистологического исследования - отличить идиопатический легочный фиброз от других форм ИЛФ.
Важным достижением в диагностике МИМ в последние годы стало использование компьютерной томографии легких с высоким разрешением. Многочисленные сравнительные гистологические и рентгенологические исследования позволили определить основные рентгенологические особенности МИМ. Это позволяет не только диагностировать данную группу заболеваний, но и определить клинические и рентгенологические варианты. В настоящее время активно изучаются некоторые плазменные маркеры МИМ, имеющие особое диагностическое и прогностическое значение (лактатдегидрогеназа, муциновый антиген 3EG5, KL-6, сурфактантные белки A и D, проколлаген I и II типов), а также ведется поиск биологических и генетических дефектов. Диагностика МИМ и Перспективным направлением в диагностике МИМ является изучение газового состава выдыхаемого воздуха и биохимического спектра его конденсатов. Это особенно важно для пациентов, которые по состоянию здоровья не могут использовать инвазивные методы исследования. Однако наибольшую диагностическую информацию можно получить при проведении гистологического исследования образцов биопсии легкого. В таких случаях диагностическая информация может составлять 95%. Исследование биопсийного материала на ранних стадиях заболевания облегчает его гистологическое обоснование и позволяет своевременно назначить соответствующее лечение. Следует обратить внимание на ряд сообщений, свидетельствующих о том, что открытые биопсии легких ухудшают течение и прогноз заболевания.
Лечение. Кортикостероиды (КС) в настоящее время являются лучшими препаратами для лечения МПИ; КС могут назначаться в виде пероральной и пульс-терапии. Начальный ответ на лечение может использоваться для оценки прогноза, но только 20% взрослых пациентов с МИМ положительно реагируют на лечение КС; если лечение КС не помогает, и, возможно, сразу после установления диагноза, ингибиторы клеточного роста (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид) должны быть рассмотрены для использования. В качестве альтернативных средств использовались циклоспорин, колхицин, пеницилламин, гамма-интерферон, глутатион и N-ацетилцистеин.
Рекомендуются различные схемы реализации терапии КС. Согласно последнему (Стандартный протокол SEPAR, 2004), преднизолон или аналоги используются в дозе 1 мг/кг/день (максимум 80 мг/день) в течение 4 недель, после чего дозу снижают на 10 мг каждые 15 дней. После достижения суточной дозы 20 мг и использования ее в течение еще двух недель дозу снижают до 5 мг/день или 10 мг через день до достижения клинической стабильности; если лечение CS неэффективно, добавляют азатиоприн.
Последний доклад сделал доктор Виктор Иванович Васильев, научный консультант Научно-биотехнологического центра "Энзифарм" (Киев).
Н.А. Ярина, научный сотрудник отдела научно-организационной работы по внедрению практической медицины в регионе Герзона, представила 55 научных разработок Терапевтического института им. Малые НАМС Украины в виде руководств, патентов, информационных бюллетеней, инноваций и статей.
Все участники конференции получили сертификаты.
В конференции приняли участие 147 врачей из региона Херсон, представляющих фармацевтические компании "Энзифарм" и "Нижфарм". Информационный спонсор - газета "Новости медицины и фармации", журнал "Семейная медицина".